ORAL ANALGESICS FOR ACUTE DENTAL PAIN

THUỐC GIẢM ĐAU ĐƯỜNG UỐNG DÙNG CHO ĐAU CẤP TÍNH TRONG NHA KHOA

GIỚI THIỆU

Đau cấp tính (acute pain) là đau khởi phát do bệnh (disease) hoặc chấn thương (injury), liên quan đến sự co thắt cơ xương (musculoskeletal spasm) và kích hoạt hệ thần kinh (nervous system activiation). Trong khi đau cấp tính thường khỏi hẳn trong thời gian ngắn, đau kéo dài hơn 3 tháng được coi là mạn tính.

Đau miệng-mặt cấp tính (acute orofacial pain) có nguyên nhân từ tình trạng bệnh lý, diễn tiến của bệnh và/hoặc từ các thủ thuật điều trị bệnh. Đau có thể do các tình trạng ảnh hưởng đến mô cứng như sâu răng ở men, ngà và xê măng (caries of the enamel, dentin and cementum) hoặc các tình trạng của mô mềm như viêm nướu (gingivitis) và viêm nha chu (periodontitis). 

THUỐC GIẢM ĐAU KHÔNG OPIOID

Thuốc giảm đau không opioid (nonopioid analgesics) bao gồm thuốc kháng viêm không steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs - NSAIDs), cũng như acetaminophen. Ví dụ của NSAID bao gồm ibuprofen, naproxen, celecoxib và aspirin. Các thuốc này hoạt động theo cơ chế hơi khác nhau, nhưng nhìn chung đều ức chế cyclooxygenase (COX), một loại enzyme chuyển đổi arachidonic acid thành prostaglandin, là những chất trung gian (mediators) của hiện tượng viêm (inflammation), sốt (fever) và đau (pain). Cơ chế giảm đau của acetaminophen ít rõ ràng hơn, nhưng có một số bằng chứng cho thấy liên quan đến quá trình ức chế tổng hợp prostaglandin trong hệ thần kinh trung ương (central nervous system). NSAID hoạt động ở ngoại vi, nghĩa là chúng giảm đau bằng cách giảm viêm tại vị trí nó đang xảy ra. Mặt khác, acetaminophen hoạt động ở trung ương bằng cách ngăn chặn dẫn truyền tín hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Do các cơ chế hoạt động khác nhau này, kết hợp NSAID và acetaminophen đã được chứng minh có hiệu quả cao trong việc giảm đau từ nhẹ đến trung bình, vì cơn đau bị chặn ở cả hai đầu tận cùng của con đường cảm thụ đau (nociceptive pathway).

Acetaminophen và một số NSAID (aspirin, ibuprofen và naproxen sodium) hiện có bán không cần kê toa (over-the-counter - OTC) ở liều tiêu chuẩn (ví dụ: 200 mg ibuprofen; 325 hoặc 500 mg acetaminophen), nhưng ở liều cao có thể phải có toa thuốc. Năm 2020, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (the U.S Food and Drug Administration) phê duyệt sản phẩm kết hợp liều cố định OTC gồm ibuprofen và acetaminophen; mỗi liều 2 viên chứa 250 mg ibuprofen và 500 mg acetaminophen. Ngoài ra còn có một số NSAID khác chỉ được bán theo toa, chẳng hạn như celecoxib, ketoprofen và diclofenac.

Mặc dù có hiệu quả giảm đau cấp tính, sử dụng NSAID, đặc biệt trong thời gian dài, có thể kèm theo các tác dụng bất lợi. Vì prostaglandin có vai trò trong bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa (GI) và cũng đóng một vai trò quan trọng trong tưới máu thận, bằng cách ngăn chặn sự tổng hợp prostaglandin, NSAID có thể gây ra các tác dụng bất lợi ở GI và thận. Tác dụng bất lợi phổ biến nhất khi sử dụng NSAID là độc tính đối với GI, có thể dẫn đến các triệu chứng như buồn nôn (nausea), ợ nóng (heartburn), đau bụng (abdominal pain) và xuất huyết (bleeding). Ngoài ra, NSAID có thể làm tăng nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch nghiêm trọng và độc tính ở ống thận (nephrotoxicity). Tất cả toa thuốc NSAID phải hiển thị cảnh báo hộp đen (black box warning) rằng có thể xảy ra biến chứng huyết khối tim mạch (cardiovascular thrombotic events) cũng như các nguy cơ ở đường tiêu hóa (gastrointestinal risks) có thể gặp khi sử dụng thuốc.

Sử dụng acetaminophen liên quan đến ngộ độc gan (liver toxicity) cũng như các tác dụng bất lợi ít nghiêm trọng khác như nhức đầu (headache), kích động (agitation) và các triệu chứng GI. Toa acetaminophen phải hiển thị cảnh báo hộp đen về ngộ độc gan (hepatotoxicity), vì dùng hơn 4.000 mg mỗi ngày liên quan đến suy gan cấp tính (acute liver failure). Bệnh nhân có nguy cơ vượt mức giới hạn 4.000 mg này khi sử dụng các loại thuốc OTC, vì nhiều loại thuốc OTC kết hợp chứa acetaminophen như một thành phần hoạt chất (ví dụ thuốc cảm lạnh và cúm), bệnh nhân có thể vô tình uống nhiều hơn một loại thuốc chứa acetaminophen trong một lần. Khi sử dụng NSAID kết hợp với acetaminophen, có ít hướng dẫn cho thấy tác dụng bất lợi nhiều hơn so với khi sử dụng từng loại thuốc riêng lẻ.

THUỐC GIẢM ĐAU OPIOID

Thuốc giảm đau opioid (opioid analgesics) có thể dùng để điều trị đau cấp tính từ trung bình đến nặng, bao gồm các loại thuốc như oxycodone, hydrocodone và codeine. Những loại thuốc này thường được kê toa theo công thức kết hợp với acetaminophen hoặc aspirin (ví dụ: 5 mg hydrocodone/300 mg acetaminophen; 30 mg codeine/325 mg aspirin).

Opioid hoạt động như chất chủ vận (agonist) tại các thụ thể opioid (opioid receptors) và thay đổi đáp ứng của hệ thần kinh đối với kích thích đau (painful stimuli). Chúng có thể là chất chủ vận toàn phần (full agonist), chất chủ vận bán phần (partial agonist), hoặc có thể kết hợp chất chủ vận/đối vận (antagonist). Cơ chế hoạt động chính xác của opioid vẫn chưa rõ, tuy nhiên các thụ thể opioid đặc hiệu được xác định trong não (brain) và tủy sống (spinal cord) được cho là đóng một vai trò nào đó. Trong khi NSAID cho thấy mức trần hiệu quả trong đó liều bổ sung không giúp giảm đau thêm, thì opioid không có mức trần giảm đau (analgesic ceiling).

Tác dụng bất lợi thường gặp liên quan đến opioid bao gồm an thần (sedation), chóng mặt (dizziness), buồn nôn (nausea), nôn (vomiting), ngứa (pruritus), đổ mồ hôi (sweating), táo bón (constipation) và suy hô hấp (respiratory depression). Thêm vào đó, toa opioid chứa cảnh báo hộp đen nêu rõ các nguy cơ gây nghiện (addiction), lạm dụng (abuse) và sử dụng sai (misuse), suy hô hấp, vô tình nuốt (đặc biệt là trẻ em), hội chứng cai opioid (neonatal opioid withdrawal syndrome) ở trẻ sơ sinh (do sử dụng kéo dài trong thời kỳ mang thai), tương tác với chất ức chế cytochrom P450 3A4, và sự nguy hiểm khi sử dụng đồng thời với benzodiazepin hoặc các thuốc ức chế thần kinh trung ương khác.

LỰA CHỌN MỘT CHIẾN LƯỢC KIỂM SOÁT ĐAU CẤP TÍNH

Nhiều loại thuốc và sự kết hợp thuốc có thể được xem xét để xử trí đau cấp tính trong nha khoa, và không có phác đồ cụ thể nào đảm bảo mang lại hiệu quả giảm đau cao ở tất cả cá nhân. Thêm vào đó, một số phương pháp điều trị có thể phù hợp hơn những phương pháp khác tùy vào mức độ đau sau thủ thuật (postprocedural pain). Hersh và cs 2011 đưa ra phân loại mức độ đau dự đoán sau các can thiệp nha khoa thông thường khác nhau (Bảng 1), và Moore và Hersh 2013 đưa ra một ví dụ về các lựa chọn thuốc giảm đau đường uống cho các mức độ đau dự đoán khác nhau (Bảng 2).

Kiểm soát đau sau thủ thuật có thể hiệu quả bằng cách nhắm vào nguyên nhân gây đau (viêm), NSAID có thể hiệu quả cho tác dụng này. Mặt khác, các thuốc opioid ngăn chặn nhận cảm đau nhưng không nhắm vào viêm. Một tổng quan có hệ thống của JADA (the Journal of the American Dental Association) gần đây bao gồm dữ liệu của hơn 58.000 bệnh nhân sau khi nhổ răng cối lớn thứ ba khi so sánh hiệu quả giảm đau của NSAID và thuốc giảm đau opioid, kết hợp 400 mg ibuprofen với 1.000 mg acetaminophen có hiệu quả hơn bất kỳ phác đồ có opioid nào và cũng liên quan đến nguy cơ tác dụng bất lợi thấp hơn. Thêm vào đó, năm 2016, Hạ viện ADA đã thông qua một tuyên bố có nội dung “Bác sĩ răng hàm mặt nên coi thuốc giảm đau kháng viêm không steroid là liệu pháp lựa chọn đầu tiên để xử trí đau cấp tính.”

BÁO CÁO CỦA ADA VỀ VIỆC SỬ DỤNG OPIOID ĐỂ ĐIỀU TRỊ ĐAU TRONG NHA KHOA

Năm 2016, Hạ viện ADA đã thông qua tuyên bố sau về việc sử dụng opioid để điều trị đau trong nha khoa:

  1. Khi xem xét kê toa opioid, bác sĩ răng hàm mặt (BSRHM) nên khai thác tiền sử y khoa (medical history) và nha khoa (dental history) để xác định các loại thuốc đang dùng (current medications), khả năng tương tác thuốc (potential drug interaction) và tiền sử lạm dụng chất (substance abuse).
  2. BSRHM nên theo dõi và liên tục xem xét các khuyến cáo của Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh (Centers for Disease Control) và hội đồng cấp phép quốc gia trong việc kê toa opioid an toàn.
  3. BSRHM nên đăng ký và sử dụng các chương trình giám sát thuốc kê toa (prescription drug monitoring programs - PDMP) để thúc đẩy việc sử dụng hợp lý các chất được kiểm soát cho các mục đích y tế hợp pháp, đồng thời ngăn chặn việc sử dụng sai, lạm dụng và chuyển đổi các chất này.
  4. BSRHM nên thảo luận với bệnh nhân về trách nhiệm của họ trong việc ngăn chặn sử dụng sai, lạm dụng, lưu trữ và tiêu hủy toa thuốc opioid.
  5. BSRHM nên xem xét các lựa chọn điều trị để sử dụng phương pháp tốt nhất nhằm ngăn chặn sự gia tăng hoặc tái phát lạm dụng opioid.
  6. BSRHM nên coi thuốc giảm đau kháng viêm không steroid là liệu pháp đầu tay để kiểm soát đau cấp tính.
  7. BSRHM nên công nhận các chiến lược giảm đau đa phương thức kiểm soát đau cấp tính hậu phẫu là một biện pháp nhằm giảm nhu cầu sử dụng thuốc giảm đau opioid.
  8. BSRHM nên cân nhắc hội chẩn với các bác sĩ điều trị khác, bao gồm các bác sĩ chuyên khoa đau khi kê toa opioid để kiểm soát đau hàm mặt mạn tính.
  9. BSRHM đang hành nghề một cách thiện chí và sử dụng đánh giá chuyên môn về việc kê toa opioid để điều trị đau không phải chịu trách nhiệm về hành vi cố ý và lừa dối của bệnh nhân nhằm có được opioid không vì mục đích nha khoa.
  10. Khuyến khích sinh viên răng hàm mặt, người dân và bác sĩ lâm sàng răng hàm mặt tìm kiếm chương trình đào tạo liên tục về nghiện và kiểm soát đau liên quan đến kê toa opioid.

BIÊN DỊCH VIÊN

Nguyễn Hạ An

TÀI LIỆU BIÊN DỊCH

https://www.ada.org/en/member-center/oral-health-topics/oral-analgesics-for-acute-dental-pain

Nhận xét

Bài đăng phổ biến